Для нормального животного характерно равновесие между клонами, продуцирующими Ата И АТ2. Согласно теории сети, введение антигена нарушает это равновесие, так как он связывается с Атх и, удаляя их, лишает клоны Ат2 стимулирующего действия ix. В свою очередь это позволяет клонам Атх уйти из-под контроля клонов Ат2; в результате клоны ATJ при контакте с антигеном пролиферируют и дифференцируются. Когда в ходе иммунного ответа концен-трация ix превысит пороговую величину, идиотоп стимулирует клоны Ат2, подавляющие в свою очередь продукцию клонов Атх. Такая схема предполагает, что аутоантиидиотипические антитела должны появляться при обычном иммунном ответе и что колебательная природа ряда реакций на антиген может быть связана с регуляцией антиидиотипическими антителами по типу обратной связи. В некоторых антигенных системах в процессе обычного иммунного ответа появ-ляются аутоантиидиотипические антитела к сыворотке, или антиидиотипические бляшкообразующие клетки (БОК), или клетки, связывающие идиотип в лим-фоидных органах (см. обзор [38]). В этих системах между идиотипическими и антиидиотипическими антителами наблюдались обратные соотношения. Это объясняется не просто выведением Ат^ Действительно, при иммунном ответе на фосфорилхолин и бактериальный леван (БЛ) было показано, что макси-

мальное количество БОК, экспрессирующих анти-Т15 или анти-Е109, выявляется тогда, когда число БОК, экспрессирующих эти идиотипы, резко падает.
Следует, однако, отметить следующее: появление аутоантиидиотипических антител не полностью подавляет клоны Id+, что свидетельствует об осуществлении не простого подавляющего действия, а более тонкой регуляции этими антителами. Даже при самых сильных иммунных ответах, когда идиотип доминантен, подавляются лишь отдельные клоны. Таким образом, гибкость иммунной системы позволяет хозяину использовать разные способы регуляции ответа организма на чужеродные антигены.