Проведенный сходный анализ специфичности Т-клеток к антигенам, ответ на которые контролируется генами Ir, дал очень близкие результаты. Например, при ответе гомозиготных мышей, который контролируется геном Ir, локализованным в субобласти I-A, обнаруживаются активированные Т-клетки и Т-клеточные клоны с двойной специфичностью к антигену и молекулам I-A -того же животного. Однако активированные Т-клетки и Т-клеточные клоны, которые сочетанно распознают антиген и кодируемый в субобласти 1-Е рест-риктирующий элемент, не обнаружены. Таким образом, в популяции активированных Т-клеток выявляются Т-клетки с двойной специфичностью к антигену и рестриктирующему элементу, который является продуктом области, •содержащей отвечающий аллель локуса Ir. Не удается обнаружить Т-клетки •с двойной специфичностью к антигену и рестриктирующим элементам, представленным продуктами областей, не несущих аллельных форм генов Ir, контролирующих ответ на этот антиген.

Можно проделать такие же эксперименты с использованием Т-клеток гиб-ридов Fj, полученных при скрещивании отвечающей (R, responder) и неотвечаю-тцей (NR, non-responder) родительских линий. Активированные Т-клетки и Т-клеточные клоны таких животных ?г (R X NR) сочетанно распознают антиген и рестриктирующий элемент У?-гаплотипа. Т-клетки, распознающие антиген и рестриктирующий элемент 7У7?-гаплотипа, не выявляются [25, 26] (табл. 16.3).

Эти результаты свидетельствуют о том, что контролируемый генами Ir дефект ответа связан с отсутствием «пары», состоящей из антигена и рестрикти-рующего элемента NR-гаплотипа, или с отсутствием распознавания такой пары Т-клетками. Механизм, который может приводить к такой невосприимчивости, рассматривается ниже.