Мак-Девитт и Села [5] продемонстрировали сходный генетический контроль ответа инбредных мышей на различные полимеры аминокислот с разветвленной цепью. Эти полимеры состоят из каркаса поли-Ь-лизина, который связан с сополимерами D,L-аланина через е-аминогруппы остатков лизина. Короткие сополимеры L-глутаминовой кислоты с L-тирозином или L-гистидином соединены с концевой а-амино группой сополимера D, L-аланина. Тирозинсодержащий полимер обозначается (Т, G)-A—L, а гистидинсодержащий полимер — (Н, G)-A—L. Мыши C57BL/6 продуцируют антитела IgG в ответ на (Т, G)-А—L, но не на (Н, G)-A—L, тогда как мыши СВА отвечают на (Н, G)-A—L, но не на (Т, G)-A—L. Иммунореактивность детерминируется аутосомным доминантным геном. В решающем эксперименте было показано, что этот ген сцеплен с МНС [6]. Первоначально область / МНС была выявлена в результате генетического картирования генов Ir, выполненного Мак-Девиттом и др. (6]. В табл. 16.1 приведены данные об иммунореактивности на (Н, G)-A—L и(Т, G)-A—L инбредных линий мышей, которые имеют Л/ЯС-области, образованные рекомбинацией между гаплотипами МНС Н-21 и Н-2Ь и Н-2а и Н-2$. (Генетическая организация МНС мыши обсуждается в гл. 13.) Результаты, полученные при иммунизации этих мышей, а также в сходных экспериментах с использованием других антигенов, позволили локализовать гены Ir в области /. В случае ответа на (Н, G)-A—L и на (Т, G)-A—L Э1и гены картировались в определенном участке МНС, а именно в субобласти I-A. Ген Ir, контролирующий ответ на эти антигены, был обозначен Ir-1.
Факт локализации генов, контролирующих иммунореактивность на специфические антигены в той же самой генетической области, которая ответственна и за регуляцикКтрансплантационных реакций, вызвал несомненно большой интерес и помог установить центральную роль МНС в тимусзависимом иммунном ответе.