Тот факт, что растворимые макромолекулы, синтезируемые макрофагами, усиливают секрецию IL-2, в существенной степени помог объяснить необходи-мость макрофагов для Т-клеточного пролиферативного ответа in vitro. Еще предстоит выяснить, объясняется ли обнаруженная гетерогенность IL-1 по заряду наличием нескольких родственных, но не идентичных пептидов или же вариация заряда обусловлена разной степенью гликозилирования одного и того же пептида. Следует также подчеркнуть, что при использовании современных методов биохимической очистки микрогетерогенность пептида может остаться незамеченной. Поэтому следует соблюдать осторожность, приписывая способность вызывать митоз Т-лимфоцитов лишь одному полипептиду. Аналогичным образом, прежде чем считать, что пептид известный нам как IL-1 (определяемый по пробе на пролиферативную активность тимоцитов), проявляет несколько биологических активностей, следует провести биологические испытания гомогенного пептида. Что касается влияния IL-1 на Т-клет-ки, остается неясным, действует ли он на определенную субпопуляцию Т-клеток или его мишенями являются все Т-клетки. Кроме того, остается открытым вопрос, ограничивается ли действие IL-1 стимуляцией секреции IL-2 или он вызывает в Т-клетках и другие изменения. По-видимому, индуцируемая лектином (или антигеном) способность Т-клеток отвечать на IL-2 не зависит от IL-1, поскольку IL-2 вызывает митоз активированных лектином Т-клеток и в отсутствие IL-1 и макрофагов [32]. Не обнаружено и синергизма в действии IL-1 и IL-2 на скорость роста клонов IL-2-зависимых цитолитических Т-лимфоцитов, неспособных к самостоятельному синтезу IL-2. Однако большая часть данных говорит о том, что клетки, синтезирующие IL-2, являются для IL-1 клетками-мишенями и что IL-1 стимулирует рост этой субпопуляции Т-клеток либо прямо, либо усиливая секрецию IL-2.

В связи с тем что IL-1 вызывает зависимый от концентрации рост Т-клеточ-ных клонов, большой интерес представляют патофизиологические последствия дисбаланса IL-1. Поэтому исследования, которые помогут глубже изучить механизмы биосинтеза и действия IL-1, а также разработка методов обнаружения IL-1 in vivo должны облегчить выявление тех функций макрофагов и Т-клеток, нарушения которых лежат в основе клинических заболеваний иммунной системы