Таким образом, в основе иммунологической толерантности может лежать множество различных механизмов. Это заключение, по-видимому, справедливо в отношении толерантности и к неживым антигенам, и к живым клеткам (транс-плантационная толерантность) [384]. В некоторых случаях эти механизмы, вероятно, являются нормальными регуляторными механизмами, которые у толерантного животного имеют тенденцию к необычно выраженному супрес-сирующему эффекту (down regulation) (например, супрессорные Т-клетки, антиидиотипические антитела, идиотип-антиидиотипическая сеть). В других случаях данные механизмы возникли, по-видимому, специально для поддержания состояния ареактивности, возможно, для поддержания толерантности «к своему» (например, клональное абортирование, супрессорные Т-клетки). Наконец, описано несколько механизмов специфической депрессии иммунного ответа, которые, возможно, действуют исключительно в специфических экспериментальных условиях (например, антиген-специфические антитела, блокада эффекторных клеток, толерантность при антигенных перегрузках, блокада рецепторов). Описано множество специфических супрессорных механизмов (down regulation), которые могут независимо или совместно отвечать за состояние иммунологической толерантности.

Что касается взаимосвязи между рассмотренными выше механизмами экспериментально индуцированной толерантности и механизмом или механиз-мами нормальной ареактивности к компонентам собственной ткани (естественная толерантность к «своему»), то тут только можно строить предположения, поскольку имеющиеся данные весьма ограничены. Кажется очевидным, что толерантность к «своему» не должна распространяться на все тканевые компонен-ты. Так, отсутствие в организме иммунного ответа на определенные компоненты

глаза, мозга и семенников, по-видимому, отражает не состояние толерантности, а нормальную изоляцию ткани от иммунной системы хозяина. При разрушении обычных анатомических барьеров аутоиммунный ответ легко формируется. Для собственных компонентов, постоянно экспонированных иммунной системе, несомненно, существует состояние толерантности, хотя механизм его не изве-стен. Выявление В-клеток, специфичных к некоторым аутоантигенам, таким, как тиреоглобулин, привело к предположению, что возникновение естественной ареактивности связано с толерантностью Т-хелперов. Однако толерантность, обусловленная Т-хелперами, может быть легко отменена перекрестно реагирующими антигенами, поликлональными активаторами В-клеток или факто-рами, способными активировать В-клетки в отсутствие Т-хелперов. Таким обра-зом, чисто Т-клеточная толерантность является, очевидно, относительно не-стабильным механизмом для поддержания длительного состояния толерантности к «своему». Поэтому считается, что потере способности реагировать на соб-ственные антигены способствуют также активные супрессорные механизмы, такие, как Т-супрессоры.