Недавно было высказано предположение [376], что иммунная система действует как развитая сеть взаимосвязей идиотип-антиидиотип, которая в нормальных условиях существует в «равновесии» (или, более точно, в устойчивом состоянии). После введения антигена специфические клоны (несущие идиотипы) стимулируются к размножению, устойчивое состояние при этом нарушается, идиотип-специфические Т- и В-клетки стимулируются к пролиферации размножающимися идиотип-несущими клонами. В результате устойчивое состояние восстанавливается уже при новом соотношении клонов в системе. Эта сеть предположительно существует на уровне В-клеток, Т-клеток и сывороточных ан-| тител. Известно, что антиидиотипические антитела могут подавлять образова-1 ние антител, несущих этот идиотип, и поэтому способны поддерживать состоя- ние специфической толерантности. Антиидиотипические антитела могут специ-% фически элиминировать клоны В-клеток, несущие идиотип [125, 126], а также = специфически угнетать секрецию этого идиотипа зрелыми антителосекрети-$ рующими В-клетками [277—280]. Помимо этого, была доказана возможность ; образования идиотипспецифических Т-супрессоров (и Т-хелперов). Очевидно, fi что при некоторых состояниях иммунологической ареактивности активация идиотип-специфических супрессорных клеток и(или) аутоантиидиотипических антител служит механизмом регуляции иммунного ответа по принципу обратной , связи [377—380]. Действие аутоантиидиотипических антител, по крайней мере у взрослых животных, по-видимому, не приводит к необратимой клональной делеции